支氣管哮喘的相關知識是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中要求掌握的內容，也是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師臨床綜合教學大綱中需要掌握的內容，醫(yī)學教育網整理如下：

　　哮喘的發(fā)病機制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應、神經機制和氣道高反應性及其相互作用。

　?。?）免疫-炎癥機制：免疫系統(tǒng)在功能上分為體液（抗體）介導的和細胞介導的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。

　　抗原通過抗原遞呈細胞激活T細胞，活化的輔助T細胞產生白細胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結合于肥大細胞核嗜堿性粒細胞等細胞表面的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在細胞的IgE交聯(lián)，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致氣管平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可以分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。這是一個典型的變態(tài)反應過程活化的Th細胞分泌的細胞因子，可以直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用可分泌出許多種炎癥介質和細胞因子，構成了一個與炎癥細胞相互作用的復雜網絡，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質產生的先后可分為快速釋放性介質，比如組胺；繼發(fā)產生性介質，比如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大細胞激活后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF）、中性粒細胞趨化因子（NCF）、LT等介質。肺泡巨噬細胞激活后可釋放血栓素（TX）、PG、PAF等介質。進一步加重氣道高反應性和炎癥。

　　各種細胞因子及環(huán)境刺激因素也可以直接作用于氣道上皮細胞，后者分泌內皮素-1（ET-1）及基質金屬蛋白酶（MMP）并活化各種生長因子，特別是轉移生長因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纖維細胞核平滑肌細胞，使之增值而引起氣道重塑。

　　由氣道上皮細胞、包括血管內皮細胞產生的黏附分子（AMs）可介導白細胞與血管內皮細胞的黏附，白細胞由血管內轉移至炎癥部位，加重了氣道炎性過程。

　　總之，哮喘的炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的相互作用的結果，關系十分復雜，有待進一步研究。

　　（2）神經機制：神經因素也被認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復雜的自主神經支配。除了膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質比如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收縮支氣管平滑肌的介質如P物質、神經激肽、兩種平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。

　?。?）氣道高反應性（airway hyperresponsiveness，AHR）：表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一，當氣道受到變應原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經末梢的裸露等而導致氣道高反應性。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出現(xiàn)AHR.